第394章 19歲的冠脈狹窄？

  直到周五下班，周成和馬克一起整理手術器械時，才忍不住問出了心裡的疑惑。

  馬克手裡的動作頓了頓，抬頭看了一眼門口，確認沒人後才壓低聲音說：「湯姆去年就申請進艾森教授的手術組，當時艾森教授說組裡名額滿了，沒同意。」

  「結果你一個進修醫生，直接空降成了二助，他心裡肯定不平衡。而且他父親是醫院董事會的人，從小到大沒受過什麼挫折，難免有點傲氣。」

  周成這才恍然大悟，原來根源在這兒。

  他笑了笑沒再多說，繼續手裡的工作。

  其實他能理解湯姆的心情，但技術這種東西，從來不是靠背景就能得來的。

  真本事終究要在手術台上見分曉。

  ……

  轉眼到了周三下午，每周一次的疑難病例討論會在介入中心三樓的會議室舉行。

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  和國內不同，這裡的病例討論不只是心內科醫生參加。

  其他各個科室，比如呼吸科、腎內科，風濕免疫科，甚至放射科等輔助科室的醫生也會準時到場。

  多學科協作的模式已經非常成熟。

  會議室里坐了三十多個人，羅伯特教授和艾森教授坐在主位。

  周成和湯姆等住院醫、進修醫生坐在後排。

  負責匯報病例的是心內科的住院醫麗莎，她打開投影，調出了患者的所有資料。

  「患者女性，19歲，因左側勞力性胸痛伴呼吸困難1個月入院，症狀呈進行性加重，快走或爬樓梯時明顯，休息後可緩解。」

  眾人聽到這個病例匯報，都暗自吃驚。

  19歲的女性血管狹窄？

  這太過於罕見了。

  首先是年齡太小，其次是女性在育齡期，冠脈血管幾乎不會發生狹窄。

  從最簡單的一句病情介紹，眾人就知道這個患者的不簡單。

  麗莎頓了頓，繼續道：

  「入院時血壓110/70mmHg，心率78次/分，體格檢查沒有發現心臟雜音、血管雜音或者下肢水腫。」

  「既往體健，沒有高血壓、糖尿病病史，不吸菸不喝酒，家族裡也沒有早發冠心病史。」

  麗莎一邊切換幻燈片一邊繼續說：「心電圖顯示I、II、aVL和V4-V6導聯ST段輕度壓低，肌鈣蛋白I最高到2.3ng/ml，呈上升趨勢。」

  「炎症指標偏高，血沉32mm/h，C反應蛋白4mg/L。」

  「但所有代謝指標都正常，低密度脂蛋白只有79mg/dL，糖化血紅蛋白5.4%，脂蛋白a也在正常範圍，尿液藥物篩查是陰性的。胸部CTA排除了肺栓塞和主動脈夾層，冠脈CTA顯示左主幹近段有8mm長的環形非鈣化性管壁增厚，狹窄超過90%。」

  投影上出現了冠脈造影的圖像。

  屏幕上清晰顯示左主幹從開口到遠端瀰漫性狹窄，程度約90%，病變一直延伸到前降支和迴旋支的開口。

  前降支中段有可疑的夾層徵象，血流TIMI2級，右冠發出的側支循環逆向充盈前降支中遠段。

  「目前的問題是，這個患者的診斷還不明確。」麗莎放下雷射筆，看向眾人，「患者只有19歲，沒有任何動脈粥樣硬化的危險因素，顯然不符合常規冠心病的診斷。但左主幹重度狹窄已經引起了心肌缺血，隨時有猝死的風險，下一步的治療方案也存在爭議。」

  話音剛落，湯姆就率先舉起了手。

  「我認為還是早發動脈粥樣硬化，雖然沒有危險因素，但不能排除家族性高膽固醇血症的可能，只是目前的檢查沒有發現而已。患者左主幹重度狹窄，有明確的心肌缺血證據，還有肌鈣蛋白升高，應該儘快行介入治療，植入藥物洗脫支架，解除狹窄，預防猝死。」

  他的話音剛落，放射科的戴維斯醫生就搖了搖頭：「我不同意。從冠脈CTA來看，患者的管壁是環形增厚，不是動脈粥樣硬化那種偏心性的斑塊，而且沒有鈣化，這和典型的動脈粥樣硬化表現不一樣。更像是血管壁本身的炎症性病變。」

  「那影像只是輔助檢查，不能代替臨床。」 湯姆不服氣地反駁，「患者有明確的心肌缺血證據，總不能因為影像不典型就看著她等死吧？萬一今天晚上左主幹閉了，誰負責？」

  「我同意戴維斯的意見，不能貿然放支架。」 心外科的主治醫生米勒開口了，「就算是動脈粥樣硬化，左主幹開口 + 分叉病變，介入治療的遠期效果也不如外科搭橋。而且患者這麼年輕，搭橋用乳內動脈，遠期通暢率能達到 90% 以上，比支架好得多。我的意見是直接行冠狀動脈旁路移植術。」

  「開什麼玩笑？」 湯姆提高了音量，「患者才 19 歲，你給她做開胸搭橋？她以後還要結婚生子，胸口留一道十幾厘米的疤痕，對她的心理影響有多大？而且外科手術創傷大，恢復慢，介入手術半個小時就能完成，第二天就能下床，為什麼要選創傷更大的方案？」

  「我是為患者的長遠考慮！」 米勒也有些生氣，「左主幹分叉病變放兩個支架，再狹窄率高達 30%，她這麼年輕，難道以後要反覆做介入嗎？搭橋一次能管二十年，哪個更划算？」

  會議室里頓時吵成一團，心內科的年輕醫生大多支持介入，覺得微創恢復快。

  心外科的醫生堅持搭橋遠期效果好。

  放射科的醫生則反覆強調影像不符合動脈粥樣硬化，不能盲目血運重建。

  「我覺得可能是自發性冠脈夾層。」 心內科的主治醫生蘇珊開口了，「患者是年輕女性，是自發性冠脈夾層的高發人群，而且造影上看到前降支有可疑的內膜片和雙腔征。如果是自發性冠脈夾層，首選保守治療，用 β 受體阻滯劑控制心率和血壓，讓夾層自行癒合。貿然植入支架可能會把假腔捅破，導致心包填塞，或者夾層向近端延伸累及左主幹。」

  「不可能是自發性冠脈夾層。」 湯姆立刻反駁，「自發性冠脈夾層多是急性起病，表現為突發胸痛，患者的症狀是逐漸加重的，已經持續一個月了。而且造影上有明確的側支循環形成，說明病變至少存在幾周了，自發性冠脈夾層不會有這麼長的病程。」

  「那會不會是纖維肌性發育不良？」 另一個進修醫生提出了自己的看法，「纖維肌性發育不良也多見於年輕女性，主要累及腎動脈和頸動脈，偶爾也會累及冠狀動脈，表現為血管壁的不規則增厚和狹窄。」

  「纖維肌性發育不良的典型表現是『串珠樣』改變，這個患者的血管是光滑的環形狹窄，不符合。」 放射科戴維斯搖了搖頭。

  「還有川崎病後遺症。」 有人補充道，「兒童時期患川崎病，可能會遺留冠脈狹窄或者動脈瘤，患者小時候可能症狀不明顯，家長沒注意。」

  麗莎搖了搖頭，否定了這個猜測，「川崎病遺留的冠脈病變多是動脈瘤或者鈣化性狹窄，這個患者沒有動脈瘤，也沒有鈣化，而且血沉和 C 反應蛋白升高，川崎病後遺症不會有炎症活動。」

  討論已經持續了四十分鐘，大家各執一詞，誰也說服不了誰。

  有人堅持介入，有人主張搭橋，有人建議先保守觀察。

  甚至有人提出先做冠脈內超聲明確病變性質，但又擔心超聲導管通過狹窄段時會導致血管破裂。

  羅伯特教授和艾森教授一直沒有說話，只是安靜地聽著大家的爭論，時不時在筆記本上記幾筆。

  （還有更新耶）