第235章 世界最難攻克的疾病之一

  第235章 世界最難攻克的疾病之一

  眾所周知，人體中不少細胞具有極強的再生能力，像是表皮細胞、紅細胞等等。

  新生的細胞會頂替死去的細胞，不斷的修復人體的損傷。

  如果沒有這些細胞的再生能力，一個輕微的刮傷，或是一次簡單的出血，就能讓人陷入危機。

  而新生的細胞會頂替死去的細胞，不斷修復人體的損傷，人才能長久的生存下去。

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  但並不是人體的所有細胞，都像是表皮細胞和紅細胞一樣，具有那麼強的再生能力。

  人體有部分細胞是永久細胞。

  所謂的永久細胞，就是一種遭受破壞則成為永久性缺失的細胞。

  這種細胞無法進行分裂，並且細胞的數量從出生的那一刻起就已經固定。

  從人出生開始，這些細胞就一直運作，直到人死亡的那一天，這些細胞才會停歇。

  而這些永久細胞中，就包括了神經細胞。

  這也是為什麼，人的大腦一旦損傷，就無法逆轉，因為一旦神經細胞損傷，喪失了其最基礎的生理功能。

  那麼就沒有其他任何細胞可以替代，更沒有任何技術可以解決。

  不像是心肌細胞一樣，實在不行還能裝個人工心臟，頂個一兩年時間。

  神經細胞損傷後，總不能換個大腦吧？

  而阿爾茨海默症就是如此，它是一種神經退行性的疾病。

  所謂的神經退行，就是神經細胞正在被緩慢的損傷。

  而損害的神經細胞無法再生。

  因此，隨著時間的推移，越來越多的神經細胞喪失功能之後，整個神經系統就會出現功能障礙。

  陸良不得不承認，哪怕是放在今天，阿爾茨海默症依舊是無法徹底治癒的。

  而陸良點頭承認，無疑是澆滅了王文韜心中最後的一絲僥倖。

  一旁的王文韜苦笑了一聲：「師兄，你也沒有辦法嗎？」

  陸良回答道：「除非有技術能讓神經細胞再生，否則的話，根本沒有徹底治癒的辦法。」

  當然，如果這個世界上真能發明出，能讓神經細胞這種永久細胞都能再生的技術。

  那麼整個人類世界距離真正的永生，也就不遠了。

  王文韜抿了抿嘴說道：「我知道了，師兄，我會儘快調整狀態的，不會因為這件事情耽誤試驗。」

  說著，王文韜起身準備離開。

  然而，王文韜還只是剛走沒兩步，陸良的聲音從王文韜的身後追了上來：「別急啊，我話還沒說完了。」

  聽到陸良的聲音，王文韜疑惑的回過頭來，他看向陸良問道：「師兄，還有什麼事情嗎？」

  陸良聳了聳肩問道：「你難道就不想解決你奶奶老年痴呆的問題嗎？」

  王文韜更加不解了，他怎麼可能不想解決自己奶奶老年痴呆的問題，誰會願意哪天回家後，看到自己曾經那個最疼愛自己的親人不認識自己。

  「可師兄伱不也說過嗎，阿爾茨海默症無法被治癒嗎？」王文韜無力的問道。

  「但阿爾茨海默症能被緩解啊。」陸良看著王文韜說道。

  王文韜抿了抿嘴：「緩解個三五年，然後最後還是無可避免的忘記一切？」

  陸良撓了撓頭：「文韜，看的出來，你對緩解這個詞，有很大的偏見啊。」

  「緩解，並不一定指延緩病情，阻止病情繼續惡化下去，改善阿爾茨海默症的症狀，這也是緩解啊，懂我的意思了嗎！」

  王文韜的呼吸一滯，他幾乎是瞬間明白了陸良的意思。

  「師兄，真有辦法嗎？」王文韜的語氣頓時急促了起來。

  王文韜早就已經查過了，目前的那些能緩解阿爾茨海默症的藥物，都只能稍稍延緩阿爾茨海默症的病情，並不能徹底阻止惡化。

  如果真有藥物能徹底阻止的阿爾茨海默症的惡化，那也不失為一種治療的辦法。

  陸良雙手抄在口袋裡，他聳了聳肩：「或許唄。」

  「師兄，別或許啊，給我個准信吧，你這是要急死人啊。」

  在得知有辦法徹底阻止自己奶奶的病情惡化，王文韜心頭的陰霾在此刻一掃而空，心情更是無與倫比的激動起來。

  他連忙湊上去，想要得到一個準確點的回答。

  「哎呀，你怎麼這麼煩啊，試驗還沒做完了，等做完試驗再說吧。」

  「好好好，做試驗，做完試驗你得告訴我啊，師兄。」

  「別廢話了，趕緊洗瓶子吧。」

  陸良對阿爾茨海默症還是有一定了解，其實主要是「老年痴呆」這個詞太常見了，陸良時常能看到，所以特意去查過這方面的東西。

  其實阿爾茨海默症一直都有，只不過當時的一些研究不夠先進。

  外加大部分的老人都會出現記性不行，健忘等症狀，所以人們都不怎麼重視，只覺得這老人快不行了。

  因此，1901年後，法蘭克福的醫生阿洛伊斯·阿爾茨海默才發現了這其實是一種疾病，而這個疾病也用這位醫生的名字進行命名。

  而在普羅大眾的印象中，阿爾茨海默症是一種只有老人才會得的疾病。

  但實際上不然。

  阿爾茨海默症分為兩種，一種是早髮型的，另一種是晚髮型的。

  據世界衛生組織的統計，全球將近有近4750萬人患有痴呆症，而其中阿爾茨海默症占比60%至80%。

  在65歲前發病的，被稱為早髮型阿爾茨海默症，主要與常染色體顯性遺傳有關，患者在40到50歲就會發病，甚至更早。

  在1月份的時候，宣武醫院就報導過一例阿爾茨海默症，患者發病的時候，才只有19歲。

  19歲得了老年痴呆，這件事情聽起來簡直就是天方夜譚，但現實就是這麼離譜。

  而在65歲後發病的，則是被稱為晚發性阿爾茨海默症。

  引起發病的主要因素有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、吸菸及代謝綜合徵等等。

  陸良繼續翻找自己以前保存下來的那些文獻，在他的電腦上有一個專門存放文獻的文件夾。

  以前看過的文獻都被陸良分類保存在了文件夾中，以免出現那天突然想起某篇文獻，想要再仔細看一下，但卻又找不到的事情發生。

  陸良很快就找到了自己想找的一篇文獻。

  那是一篇發表在《Alzheimer's disease》期刊上的綜述。

  從這個「Alzheimer's disease」（阿爾茨海默症）這個期刊的名字就能看的出來。

  這是一個專門用於收錄阿爾茨海默症研究的期刊。

  可以說，任何一個研究阿爾茨海默症的人，都繞不開這個期刊。

  陸良找到那篇綜述，正是一篇關於晚髮型的阿爾茨海默症的綜述，陸良繼續翻閱文獻。

  不得不說，哪怕是在今天，阿爾茨海默症依舊是世界最難攻克的疾病之一。

  關於阿爾茨海默症基礎研究相關的一些重要問題，比如說病因、發病機制、早期診斷標誌物以及治療方向都依舊處於探索階段，尚未蓋棺定論。

  而說到阿爾茨海默症的發病機制，那簡直可以用複雜來形容。

  澱粉樣斑塊形成、NFTs、神經遞質缺損、氧化應激、炎症、基因突變、興奮性神經毒素等等。

  不過，目前醫學上公認的阿爾茨海默症的發病機制，一共有兩個。

  一個是「β-澱粉樣蛋白異常沉積假說」。

  另一個是「Tau蛋白假說」。

  所謂的「β澱粉樣蛋白異常沉積假說」。

  就是β-分泌酶和γ-分泌酶對澱粉樣前體蛋白異常處理，使得Aβ40和Aβ42這兩種單體產生。

  這些單體進一步寡聚，並聚集形成斑塊。

  而元兇就是這些斑塊。

  這些斑塊會阻塞離子通道，破壞鈣穩態，導致線粒體氧化應激增強，能量代謝減弱。

  最終，這些斑塊會使得神經元惡化，最終導致神經細胞死亡。

  而「Tau蛋白假說」。

  就是指Tau蛋白過度磷酸化。

  Tau蛋白存在於神經元中，其主要功能之一是調節軸突微管的穩定性。

  當Tau蛋白過度磷酸化，會形成一種不溶性聚集體，這種聚集體稱為神經原纖維纏結，這會導致神經元喪失功能。

  陸良揉了揉自己的眉頭，他現在只感覺一陣頭大。

  神經系統的複雜程度真超出了陸良的想像。

  這玩意簡直就和腸道菌群一樣，讓人捉摸不透。

  關鍵是還有研究表明，阿爾茨海默症的病因和腸道菌群有關係。

  這簡直是就是難上加難。

  陸良搖了搖頭，他隨即打開了另一篇文獻，這篇文獻來自《Nature Medicine》，屬於Nature的一個重要子刊。

  這篇文章同樣也是一篇綜述。

  文章總結了截止到現在，關於阿爾茨海默症的靶點機制，同時對阿爾茨海默症的研發情況做了一個統計。

  多年來，針對阿爾茨海默症，全球大量藥企投入巨額經費，用於研發阿爾茨海默病藥物。

  大部分藥企的研發也幾乎都圍繞「β-澱粉樣蛋白假說」以及「Tau蛋白假說」這兩個被普遍認可的學說開展。

  大多數的候選藥物都是以不同形式的β澱粉樣蛋白作為靶點，以期清除斑塊或組織澱粉樣蛋白的異常聚集。

  但據統計，在進入21世紀以來，已有超過320項臨床試驗宣告失敗。

  這其中不乏一些醫藥巨頭。

  看著這份數據，陸良忍不住陷入沉思。

  （還有更新耶）