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第193章 對付肝癌的最好辦法,餓死他!

  第193章 對付肝癌的最好辦法,餓死他!

  隨著醫藥公司的幾人離開之後,會議室里就只剩下陸良和陳深兩人。

  

  陸良也站起身來準備離開,陳深遲疑了片刻後,還是開口了:「小陸,這件事情,一個月的時間,你真的有把握嗎?」

  肝癌治療藥物不同於其他癌症的治療藥物。

  其他癌症治療的思路,是針對癌細胞,將癌細胞殺死,就算是完成了治療。

  但肝癌不同,肝癌的靶向藥物,並不能殺死癌細胞。

  甚至這些藥物對癌細胞起不到任何的殺傷作用,這些藥物都是通過另闢蹊徑的方法去治療肝癌的。

  這無疑是加大了藥物的開發難度。

  況且,就算是陸良一次都不失敗,但動物試驗也需要時間,這麼仔細算下來的話,一個月的時間屬實有點夠嗆。

  但對於這一點,陸良並沒有太多的擔心,他開口說道:「陳所,我覺得,一個月的時間應該已經夠了。」

  見到陸良如此有信心,陳深也就不再多說什麼:「行,我知道了,如果有什麼需要幫助的,及時溝通我。」

  陸良點點頭,然後離開了研究所。

  回學校之後,時間已經是下午六點多了,陸良並沒有回宿舍,而是直接向著自習室走去。

  一個月的時間對於陸良來說,確實是已經足夠了,但這是在不浪費時間的前提上。

  如果磨磨蹭蹭的話,別說是一個月了,再給一個月的時間也完全不夠用。

  路過食堂的時候,陸良順手在食堂打了個飯菜,然後便來到了自習室。

  因為到了飯點的緣故,大部分人都已經吃飯去了,所以自習室里也沒有幾個人在。

  陸良打開電腦,一邊扒拉著飯菜,一邊在網上查找下載有關於肝癌的文獻研究。

  在下載之前,陸良對搜索出來的文獻做了一個簡單的篩選,文獻的時間是近十年內發表的,刊物在二區以上進行搜索。

  最終留下了十萬個結果。

  出乎陸良意料的是,在這些發表出來的文獻中,從文獻的作者和發表單位來看。

  其中有將近半數的研究,是來自國內的研究。

  不過,這也能夠理解。

  事實上,作為全球肝癌病人數量最多的國家,在國內男性癌症病患中,肝癌的排名穩穩的位列第二。

  而導致這一點的緣故,首先是遙遙領先的「酒桌文化」。


  大量的飲酒會導致肝臟細胞受到損傷,誘發酒精性脂肪肝,隨著酒精性脂肪肝的發展,肝硬化是不可避免的,而肝硬化最後的結果,自然就是肝癌。

  當然,如果僅僅只是「酒桌文化」,肝癌患者的數量還不至於會這麼多。

  真正讓國內肝癌患者數量位於全球第一的另一個罪魁禍首,是病毒性肝炎。

  B肝和C肝!

  在十幾年前,B肝可謂是讓人談肝色變,在那個沒有藥物治療的年代,人們對B肝的害怕深入骨髓。

  直到B肝疫苗的出現,才讓這種害怕得到緩解。

  但即便如此,B肝到目前為止,依舊沒有徹底解決的治療藥物。

  而病毒性肝炎就是誘發肝癌的另一大罪魁禍首,甚至在醫學界,病毒性肝炎更是被稱之為肝癌的「催化劑」。

  有數據顯示肝癌患者中約有30%以上的患者有慢性肝炎病史。

  陸良將碗裡的最後一口飯扒拉乾淨,然後將一次性餐盒丟進了垃圾桶里。

  等再一次回到電腦之前,陸良掃了一眼下載進度,大部分的文獻都已經下載好了。

  陸良開始仔細翻閱起這些文獻來。

  肝癌不同於其他的癌症,肝癌所形成的腫瘤,是一種典型的是富血管腫瘤!

  什麼是富血管腫瘤?

  首先就不得不提及肝臟的特殊性。

  肝臟作為人體重要的代謝工廠,解毒、凝血、糖原糖原的分解、合成和儲存等諸多功能都在肝臟中進行。

  這就使得肝臟中存在豐富的血管和血管分支。

  也正是因為這些豐富的血管和血管分支,使得肝癌細胞分泌一種名為血管內皮生長因子(VEGF)的物質。

  這種名為血管內皮生長因子會促進血管的形成和分化。

  這便腫瘤組織內的血管生成密集和迅速,也方便肝癌細胞的遷移和增殖。

  這就是富血管腫瘤。

  因此,針對這種富血管腫瘤,人們就提出了一種格外的新奇的治療方法——餓死腫瘤!

  人是一種生物,每天必須要靠著攝入營養物質才能維持生命的基本活動。

  簡單來說,就是不吃飯就會死。

  腫瘤是生物的一部分,同樣,它也需要通過攝取營養物質,才能維持腫瘤組織增殖和生長。

  沒有營養物質,腫瘤也會死。

  而腫瘤則是靠著血管中的血液運送營養物質才能增殖。


  基於這一點,早在1971年,哈佛大學醫學院的Folkman教授提出了著名的「餓死腫瘤療法」理論。

  即通過阻斷腫瘤組織新生血管的形成,切斷腫瘤組織的營養物質的供給。

  缺少了營養物質的供給,腫瘤也就無法繼續快速增殖。

  從而到達了抑制和治療腫瘤的目的。

  而這種治療手段被引用在了肝癌上,至今為止都取得了不錯的成果。

  這也就意味著,肝癌治療不能從癌細胞本身入手,而是需要從血管生成這方面的研究入手。

  陸良飛速的轉化思路,開始翻閱起血管生產方面的一些研究。

  血管生成的過程也格外複雜,首先是內皮細胞收到了血管內皮生長因子的信號,在生長因子的刺激下激活。

  隨後,血管部位外細胞基質發生改變,基底膜降解,內皮細胞增殖和遷移。

  在內皮細胞完成增殖和遷移後,新生內皮細胞索形成管狀毛細血管袢及管腔

  最後,周細胞集中到毛細血管,穩定新形成的毛細血管網絡,最終形成成熟的血管。

  而在整個過程中,最重要的就是血管內皮生長因子VEGF。

  因此,從某種意義上來說,肝癌的藥物靶點是血管內皮生長因子VEGF。

  舉個最簡單的例子,像是拜耳公司生產的索拉非尼,目前被用於一線抗肝癌的藥物。

  其藥物的作用原理,通過抑制VEGFR和PDGFR,阻斷了腫瘤新生血管的生成。

  從而間接抑制了腫瘤細胞的生長。

  無獨有偶,被應用在二線治療的瑞伐非尼,也是通過抑制VEGFR1/2/3等促進血管生成信號通路,從而達到抑制腫瘤的目的。

  除此之外,還有樂伐替尼、卡博替尼、雷莫蘆單抗等等藥物,其都屬於抗血管生成的一類藥物。

  可以說,通過抑制腫瘤新生血管的形成,就是目前肝癌治療的主流思路。

  有了思路之後,陸良也就不再含糊了。

  【等級:lv5】

  【解析對象:索拉非尼】

  【通過抑制血管內皮生長因子和血小板衍生生長因子受體阻斷腫瘤新生血管的生成,間接抑制腫瘤細胞生長。】

  【解析所需源點:2.5】

  【已有源點:6.7】

  【解析後可獲得一種多靶點肝癌治療藥物。】

  【是否開始解析?】


  陸良並沒有多想,直接選擇了解析。

  頃刻間,關於藥物的大量內容全部湧入陸良的腦海中,合成路線、作用原理、藥物靶點等等,這些內容被陸良飛快的梳理清楚。

  隨著,陸良長舒了口氣,眼睛變得明亮起來。

  他飛快的打開了ChemDraw開始在上面繪製。

  凌晨一點多。

  田立剛睡下沒多久,作為公司的管理者,田立每天要做的事情不少。

  除了負責公司日常管理之外,他同時還需要考慮研發的事情。

  他現在就已經招募了一批研發團隊。

  當然,這個研發並不是指新藥物的研發,有陸良在,他才不會傻不拉幾的去幹這種事情。

  這個研發團隊,更多的是做一些藥物合成路線的優化的工作。

  就比如說降糖藥二甲雙胍,儘管陸良給出的合成路線算是不錯了,整個藥物合成下來,一瓶的成本大概是在十塊錢左右。

  但是在優化之後,通過一些催化劑的增加,和一些原料的替代。

  一瓶的成本就能控制在五塊錢左右。

  這樣,公司的利潤又能提高一點。

  這也是田立沒有辦法的事情,畢竟,藥物的定價權在陸良的手裡,沒有經過陸良的同意,他肯定是不可能去改的。

  想要提高利潤,他唯一能做的,就只有從成本上想想辦法,使勁扣扣,還是能扣出一點利潤的。

  「叮鈴鈴」

  剛睡下沒多久的田立就被電話鈴聲給吵醒了,田立有些不耐煩的從床上爬起來,都這個點了,誰打電話過來啊?

  就算是有事,不能明天再打嗎?

  田立有些心情不悅的拿起電話,然而當他看到手機上的電話號碼之後,田立不由愣了一下,怒氣在此刻也是消散了大半。

  他連忙接通了電話問道:「陸先生?」

  電話那頭傳來了陸良的聲音:「田立,這個點了,沒打擾到你吧?」

  「沒有沒有,不打擾,不打擾。」

  田立立馬開口說道:「陸先生,這個點了,是有什麼急事嗎?」

  陸良回答道:「是有點急事,東西我發給你了,藥物樣品的事情,還得麻煩田總你一下。」

  田立這個時候才注意到,陸良給自己發過來的文件。

  田立說道:「沒問題,大概多久要。」

  「越快越好,很急。」陸良給出了回答。

  這讓田立心頭一緊:「行,我知道了。」

  在掛斷電話之後,田立看了一眼陸良發過來的文件,遲疑了一下後,他拿起手機撥通了另一個電話。

  (還有更新耶)


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